什么是炎症

机体组织对损伤或感染发出的应答。是由化学介质和白细胞调控的一个动力过程，同血管和结缔组织的关系特别密切。它既是疾病的病理过程──炎性应答，又是一种完整疾病──炎症，如肺炎、胃肠炎和肾炎等。炎性应答虽然经常被视为一种疾病状态，并会带来不良后果，但对整个机体和生命而言，由于它使家畜能应付日常的可能损伤和感染而继续生存，因而主要是一个有利过程。炎症的起始阶段通常表现为急性反应，以热、红、肿、痛和机能障碍为其特征，有时会转变为慢性。但也有些慢性炎症就是初发性的，先期没有急性炎症反应。

原因

引起炎症的损伤和感染主要有：

（1）机械刺激。如打击、切割或折裂等。

（2）物理刺激。如过热或过冷、过湿引起绵羊羊毛腐烂而酿成皮炎，灌木林火引起放牧家畜的急性皮炎等。

（3）化学刺激。许多无机和有机毒物，都是致炎因子，常见的有农药和涂料引起的胃肠道炎症等。

（4）传染因子。许多细菌、病毒和寄生虫可引起不同类型的炎症反应。

（5）免疫损伤。过敏反应在组织内造成的损伤也可表现为炎症变化。

炎症过程

公元 1世纪古罗马A.C.摄尔修斯在他参与编辑的古罗马医学书中记录了屡验不爽的发炎时的 4大标准征象──热、红、肿、痛。 2世纪希腊医生C.盖伦把功能消失作为炎症的第 5个标准征象。1882年德国病理学家J.F.柯恩海姆对急性炎症的血管反应作了最权威的描述，当时他虽然也见到白细胞参与这个过程，但只认为炎症纯粹是小血管的自主性应答，在防御感染上作用很小。19世纪后叶俄国生物学家И.梅奇尼柯夫发现多形核嗜中性粒细胞(以下简称多形核)能像阿米巴吞噬颗粒物质那样吃掉细菌，并指出这个过程对人类免受细菌为虐具有关键意义。现在知道炎症包含下列生理、生化过程：

血管反应

急性炎症以充血、渗出和白细胞游出等微循环变化为基础。

（1）充血。急性炎症时的充血是同著名的“三重应答”──暗红、鲜红、风块──所代表的内在血管显微变化相联系的。皮肤受刺激之初，由于小动脉分支收缩，便出现瞬时苍白。但收缩的小动脉立即舒张，这就带来毛细血管的充血和舒张（暗红）；随之外周小动脉舒张（鲜红）；接着，组织间隙里来自血管的液体增多（水肿 -风块）。过程的发生顺序和相互关系见下列图解。

（2）渗出。急性炎症期间含有大量蛋白质的液体从血管加强流向组织间隙的过程。三重应答中出现的风块就是这样发生的。参与炎症过程的化学因子，有些也会伤害血管内皮细胞，破坏细胞间的封闭状态，增加血管的通透性。轻者离开血管的只是分子量小的白蛋白和球蛋白（漏出），重者还有纤维蛋白原渗出。毛细血管内蛋白质流失所带来的血浆渗透压降低、由充血产生的毛细血管血压升高，以及由组织间隙蛋白质增多所致的渗透压增高，都会提高血管的滤过压，导致局部水肿，淋巴流增多（图 1）。渗出是有利于机体的一个过程，它一能稀释有毒物质，二会带来抗体，三是沉着的纤维蛋白能限制细菌扩散，还能帮助创伤愈合。

（3）白细胞游出。在急性炎症过程中多形核和单核细胞都会凭借其阿米巴运动能力穿过血管壁进入组织间隙，称为游出。它是在血管里液体渗出、血液粘度升高、血流减慢、轴流和血浆带消失、白细胞缘壁等过程和化学介质与趋化作用有次序的影响下发生的（图 2）。

化学因子作用

急性炎症过程中发挥作用的化学因子很多，可大别为两类：

（1）介质。一些存在于细胞（包括多形核、淋巴细胞、单核细胞－巨噬细胞、血小板、肥大细胞、内皮细胞等）和体液（包括补体、凝集、纤维蛋白溶解、激肽释放酶－激肽等系统）里的非活性物质或酶的前体，在一定条件下能介导炎症过程。其中，一类是血管活性胺。它们出现早，作用时间短，主要包括来自受伤肥大细胞的组织胺和来自受伤血小板的 5羟色胺 (5HT)，能使血管壁的通透性升高，血管舒张。一类是血管活性多肽。它们是在特异酶作用下蛋白质和组织的分解产物，主要是激肽类，其中包括缓激肽（一种九肽）和胰激肽，也称舒血管肽，能使组织胺带来的血管舒张反应继续下去，并造成炎症时的疼痛。此外还有其他介质包括细菌（产气荚膜杆菌、葡萄球菌等）毒素、补体系统因子(C3a、C3b)、多形核的溶酶体酶类（阳离子蛋白质、中性和酸性蛋白酶）以及花生四烯酸的代谢物和血小板活化因子等。花生四烯酸在由环氧合酶代谢径路产生的前列腺素类中，有的能抑制血小板集结、舒张血管、强化水肿、引起痛觉过敏；有的则能诱使血小板集结和血管收缩。在由脂氧合酶代谢径路而来的氢过氧花生四烯酸 (5-HPETE)的一系列代谢产物中，有的能增加血管通透性，有的能引发血管收缩，有的则为多形核兴奋剂，能带来化学增活现象和诱使多形核集结。至于血小板活化因子，除已知的兴奋人体血小板外，还可引起皮肤血管舒张、血管通透性升高和多形核浸润。

（2）趋化剂。也称趋化性因子。多形核和单核细胞穿过管壁后的进一步运动是由趋化性调控的。吸引白细胞的趋化剂通常是一种蛋白质或多肽，细胞朝向其浓度不断增加的地方运动（图 3）。重要的趋化剂是细菌代谢产物、补体中的C3a与C5a以及淋巴因子和多形核溶酶体酶等。白细胞对趋化剂的应答在于它们面上的那些特异的趋化性受体。白细胞在炎症过程中大量集结即与此有关。

吞噬作用

巨噬细胞消灭细胞组织碎片和异物颗粒的一个过程。也见于多形核。吞噬作用是机体感染细菌时特别重要的防御机构。助长吞噬作用的因子有调理素、补体系统的C3a和C3b以及致密的环境等。噬细胞内包含有吞入了细菌的泡，称为吞噬泡。当其向胞浆里迁移时会和溶酶体样颗粒相撞并融合，组成所谓消化泡，称吞噬溶酶体，又会随细菌或异物的被消化而逐渐减少。这一现象同所吞噬的细菌数具有直接关系（图 4）。多形核的杀菌作用在于它在成熟过程中产生的初级颗粒和次级颗粒。前者内含溶酶体酶，后者内含杀菌物质，它们都能向吞噬泡释放其内容物。

急性炎症的结局

急性炎症的结局随致炎因子和机体条件不同而可主要分为下列4种：

消散

即由急性炎症完全恢复成正常状态。它以组织未被严重破坏和致病因子消失为条件。进一步的变化发展是：纤维蛋白由多形核和纤维蛋白溶解酶加以溶解；液体经由血管和淋巴管排除；细胞和组织碎片由巨噬细胞带至局部淋巴结；毛细血管充血减轻，最后是局部恢复原状。

化脓

急性炎症，特别是感染化脓菌的，会形成脓液。脓液是由内含蛋白质及其解体产物的液体部分和由活的、性变的和死的多形核(此时称为脓球)与细胞碎片、脂肪球等固形物质组成的。形成脓液的过程称为化脓。脓液积聚的部位称为脓肿。脓肿与健康组织之间，存在由多形核、成纤维细胞和新生毛细血管构成的薄膜，称为脓膜。浅表脓肿会向表面凸起，破裂排脓，以机化和纤维化而告终，最后遗留一个瘢痕。深层组织的脓肿有时由于无法排除，会随脓液流动而形成一条状似窦隙的曲折通道，称为脓窦。如引起急性炎症的化脓细菌和其他病原体，侵入血液循环，则会引起严重发热和全身性病变，称为败血症或脓毒血症。

修复与机化

急性炎症过程中如出现大量渗出和坏死，或渗出物和碎片不易由患部清除时，则以修复和机化为其结局。修复的基础是细胞、组织的再生。不能通过再生而修复时就要依靠成纤维细胞和胶原纤维以及毛细血管的增生而加以代替。机化是炎症产物的改造过程。渗出物先由毛细血管长入，然后有巨噬细胞迁入和成纤维细胞增生，这些新生组织称为肉芽组织，最后以纤维化告终（图 5）。机化常见于肺炎时的胸膜。

慢性炎症

急性炎症由于病因未除，往往转为慢性，此时可见到一些新的变化取代急性反应，主要表现为:多形核减少，而出现淋巴细胞和浆细胞，巨噬细胞继续存在。有时会有巨细胞出现；血管内皮通过发芽而增生，形成新的毛细血管；成纤维细胞及其胶原纤维增生，造成纤维化。家畜的慢性炎症往往见于肾、肝和肺，形成间质性肾炎、肝炎和肺炎。

炎症类型

炎症按其渗出物（包括液体部分和细胞部分）的性质可分为7种：

（1）浆液性炎。渗出物来自血清，其蛋白质以白蛋白为主，纤维蛋白较少。细胞成分不多，主要为多形核与变性的上皮细胞。牛、猪口蹄疫、猪水疱病和水疱性口膜炎等水疱的早期都属此类。

（2）纤维蛋白性炎。也称纤维素性炎。渗出物内含有大量纤维蛋白。经常见于比较强烈的急性炎症，如巴斯德氏菌病、猪瘟、马病毒性肺泡炎时的腹膜炎、心包炎和肺炎。器官和浆膜表面粗糙，因而在运动时出现疼痛。纤维蛋白能在两种结构之间引起粘连，干扰器官的运动。也见于猪的大小肠道的粘膜面，形成假膜(猪霍乱沙门氏菌感染)。

（3）化脓性炎。以产生脓液为其特点。在家畜中都由葡萄球菌、化脓棒状杆菌、肾棒状杆菌、马棒状杆菌引起。

（4）出血性炎。渗出物里有大量红细胞，并有血清和白细胞，特别是血纤维蛋白，同凝固的或不凝固的血液有些相似。见于强毒微生物感染（黑腿病、炭疽、巴斯德氏菌病）。

（5）卡他性炎。见于粘膜面，渗出物多为粘液，伴随多形核浸润，位于下消化道的还有变性的杯状细胞出现。这是家畜最为普通的一类炎症，见于病毒、细菌和寄生虫感染，如猪传染性胃肠炎病毒、沙门氏菌感染（幼驹）、大肠埃希氏菌感染（猪）、球虫感染（兔）等。粘膜面上皮细胞会发生糜烂，遗留的损害称为溃疡。

（6）淋巴细胞性炎。以淋巴细胞积聚和一定程度充血为特征，见于中枢神经系统（如狂犬病、李斯特氏菌病）、粘膜（中毒病）和肾（如亚急性钩端螺旋体病）等。淋巴细胞散在或成堆，经常围绕在血管周隙形成“管套”，在中枢神经系统中特别明显。在肠道一般位于固有层，以结节形式出现。

（7）肉芽肿性炎。肉芽肿，按经过属于慢性炎性反应（也可能开始时短期内为急性过程或中途出现急性发作）。按细胞组成则以单核细胞系统的成员应答最为强烈，同时伴有大量普通慢性增生性炎性产物，经常以结节或滤泡状呈弥散或融合的方式出现。以肉芽肿为主要内容的疾病称为肉芽肿疾病，多数由传染性因子引起，也有其致病因子为非活性异物或变应原的，如无机尘肺和有机尘肺。家畜中较重要的是传染性肉芽肿，见于结核、鼻疽、放线菌病以及一些球孢子菌病和曲霉菌病等。炎性的反应表现并不相同，有的还有免疫应答。图 6是结核和放线菌病的示例。

参考书目

朱宣人、朱堃熹等：《兽医病理解剖学》，农业出版社，北京， 1988。